腸道有益細(xì)菌可阻止高鹽飲食誘導(dǎo)的高血壓

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)麻省理工學(xué)院、德國(guó)馬克斯-德?tīng)柌紖慰朔肿俞t(yī)學(xué)中心和弗里德里希-亞歷山大大學(xué)的研究人員在小鼠和人類(lèi)中發(fā)現(xiàn)高鹽飲食會(huì)降低某種有益細(xì)菌的數(shù)量。結(jié)果就是被稱(chēng)作Th-17的促炎性免疫細(xì)胞的數(shù)量增加了。相關(guān)研究結(jié)果于2017年11月15日在線(xiàn)發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease”。論文通信作者為麻省理工學(xué)院微生物組信息學(xué)與治療學(xué)中心主任Eric Alm教授和馬克斯-德?tīng)柌紖慰朔肿俞t(yī)學(xué)中心的Dominik Muller。

這些免疫細(xì)胞與高血壓存在關(guān)聯(lián)，但是迄今為止，它們?nèi)绾螌?dǎo)致高血壓的確切機(jī)制一直是不清楚的。

過(guò)多的鹽分

科學(xué)家們?cè)缇椭栏啕}飲食能夠?qū)е滦难芗膊?。?dāng)鈉離子在血液中堆積時(shí)，人體就會(huì)獲得更多的液體來(lái)稀釋這種鈉離子，而心臟和血管必須更加努力地泵出更多的水。這能夠讓血管變硬，從而潛在地導(dǎo)致高血壓、心臟病和中風(fēng)。

近期的證據(jù)也已提示著人體的免疫系統(tǒng)在高鹽飲食的一些影響中發(fā)揮著作用。Muller實(shí)驗(yàn)室之前已證實(shí)鹽分會(huì)增加Th-17免疫細(xì)胞的數(shù)量，而這些免疫細(xì)胞促進(jìn)炎癥產(chǎn)生并且能夠?qū)е赂哐獕?。Muller和他的同事們也發(fā)現(xiàn)過(guò)量的鹽分能夠促進(jìn)小鼠患上一種類(lèi)似于多發(fā)性硬化癥的自身免疫疾病。

與此同時(shí)，Alm實(shí)驗(yàn)室研究了人腸道細(xì)菌與不同類(lèi)型的免疫細(xì)胞群體之間的相互作用。他已證實(shí)諸如Th-17之類(lèi)的促炎性免疫細(xì)胞與抗炎性免疫細(xì)胞之間的平衡受到腸道微生物組組成的影響。這些研究人員也已發(fā)現(xiàn)益生菌能夠讓這種平衡向抗炎性免疫細(xì)胞傾斜。

在這項(xiàng)新的研究中，這些研究人員組成一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)旨在確定高鹽飲食如何影響腸道微生物組，以及腸道微生物組發(fā)生的變化是否可能與這種飲食對(duì)健康的有害影響存在關(guān)聯(lián)。

相比于給小鼠喂食的正常飲食（含0.5%的食鹽），這些研究人員給小鼠喂食高鹽飲食（含4%的食鹽）兩周的時(shí)間。他們發(fā)現(xiàn)這種飲食導(dǎo)致一種被稱(chēng)作鼠乳桿菌（Lactobacillus murinus）的有益細(xì)菌數(shù)量下降。這些小鼠也具有更多的Th-17細(xì)胞數(shù)量，而且它們的血壓增加了。

當(dāng)給具有高血壓的小鼠服用含有鼠乳桿菌的益生菌時(shí)，它們的Th17細(xì)胞數(shù)量下降了，而且它們的高血壓也下降了。

通過(guò)研究12名人類(lèi)受試者，這些研究人員發(fā)現(xiàn)在兩周的時(shí)間里，往這些受試者的飲食中每天添加6mg食鹽也會(huì)改變腸道細(xì)菌的組成。乳酸桿菌的數(shù)量下降了，而且這些受試者的血壓和Th-17細(xì)胞數(shù)量上升了。

當(dāng)在吃高鹽飲食之前給受試者服用一種商業(yè)上可獲得的益生菌時(shí)，這些受試者的腸道乳桿菌水平和血壓保持正常。

確鑿的證據(jù)

目前還不清楚Th-17細(xì)胞如何導(dǎo)致高鹽飲食引發(fā)的高血壓和其他的不良影響。

Alm說(shuō)，“我們正了解到免疫系統(tǒng)對(duì)身體施加了大量的控制，這種控制超過(guò)了我們通常認(rèn)為的免疫力。它施加這種控制的機(jī)制仍然有待闡明?！?/span>

這些研究人員希望他們的發(fā)現(xiàn)將有助闡明高鹽飲食影響疾病的機(jī)制。Alm說(shuō)，“如果你能夠發(fā)現(xiàn)確鑿的證據(jù)，并且揭示出其中的完整分子細(xì)節(jié)，那么你可能會(huì)使人們堅(jiān)持健康的飲食?！?/span>

參考資料：

Nicola Wilck, Mariana G. Matus, Sean M. Kearney et al. Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease. Nature, Published online: 15 November 2017, doi:10.1038/nature24628