科學家解讀皮膚炎癥發生的分子機制

日前，一項刊登在國際雜志Cell Host & Microbe上的研究報告中，來自約翰霍普金斯大學的研究人員通過研究發現了一種關鍵的免疫機制，其或能幫助解釋為何皮膚會因某些疾病而發生炎癥，比如異位性皮炎（通常稱之為濕疹），皮膚表面產毒素的細菌會誘發一種特殊蛋白促進機體自身細胞產生反應并且誘發炎癥。

醫學博士Lloyd Miller說道，我們的皮膚被細菌覆蓋著，這些細菌是機體正常皮膚微生物組的一部分結構，其可以作為天然屏障保護機體免于感染和炎癥的發生，然而當屏障被破壞后，特定細菌暴露的增加就會誘發機體出現很多問題。金黃色葡萄球菌就是一種很重要的人類病原體，同時其也是引發很多人出現皮膚感染的主要原因。

研究者指出， 20%至30%的美國人機體皮膚或鼻腔都會攜帶金黃色葡萄球菌，而且隨著時間延續，有將近85%的人群都會接觸這種病原體；濕疹是一種炎性皮膚疾病，其影響著20%的兒童以及大約5%的成年人，90%的濕疹患者機體中炎性皮膚組織中所含有的金黃色葡萄球菌水平較高。但目前研究人員并不清楚誘發異位性皮炎的原因，而且也并沒有治療這種疾病的有效療法。

此前研究人員通過研究發現，一種名為泛發性膿皰型銀屑病(Generalized pustular psoriasis)的罕見疾病就是因遺傳突變而引起的，患者主要表現為皮膚出現膿包，而相應的遺傳突變也會導致患者皮膚中正常產生的名為IL-36的蛋白質活性不受限制，這或許就是IL-36采用的一種特殊方法來與皮膚表面的細菌互相作用從而誘發皮膚炎癥，因此研究者想要在小鼠機體中檢測這種結論，他們用金黃色葡萄球菌浸透一塊小型的紗布，隨后將紗布蓋到小鼠正常的皮膚表面，隨后被遺傳工程化修飾缺失IL-36受體的小鼠就會出現炎性反應，研究者發現，正常小鼠會出現鱗狀和皮膚炎癥表現，而缺失受體IL-36的小鼠則幾乎不會出現皮膚嚴重表現。

研究者Miller表示，我們對當前的研究發現表示非常激動，目前在市場上只有一種單一的生物學療法來靶向作用誘發異位性皮炎的炎性機制，而且目前很多患者并不會對這種療法產生反應或者療法會發生失敗，因此如果研究人員能夠根據本文研究結果開發出治療異位性皮炎的新型療法，這對于很多患者而言無疑是一大福利。

濕疹如果不經治療的話會誘發其它過敏性癥狀，包括哮喘癥、食物過敏、季節性過敏和結膜炎等，阻斷濕疹患者機體的皮膚炎癥或許就有望抑制患者所出現的嚴重疾病后果。

原始出處：

Liu H, Archer NK, Dillen CA, et al. Staphylococcus aureus Epicutaneous Exposure Drives Skin Inflammation via IL-36-Mediated T Cell Responses. Cell Host Microbe. 2017 Nov 8;22(5):653-666.e5. doi:10.1016/j.chom.2017.10.006