胎牛血清助力科研：p53點突變與抑制鐵死亡和腫瘤轉移的關系

胎牛血清是細胞培養過程中重要的添加物。質量好的的胎牛血清，可以讓細胞培養更健康。

雖然p53突變體的功能增益(GOF)已得到很好的認識，但目前尚不清楚不同的p53突變體是否具有相同的誘導GOF的輔因子。

在蛋白質組學篩選中，研究發現BACH1是一種細胞因子，可以根據p53的突變狀態識別其DNA結合域。該研究發現，p53熱點突變蛋白p53^R175H可特異性與轉錄因子BACH1結合，發揮雙重作用：一方面，解除BACH1對SLC7A11下調作用，從而抑制鐵死亡，促進腫瘤生長；另一方面，通過上調促轉移靶點的表達，促進BACH1依賴的腫瘤轉移。

相關研究發表在《Nature Cancer》上，文章標題為：“Specific regulation of BACH1 by the hotspot mutant p53R175H reveals a distinct gain-of-function mechanism”。

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BACH1與p53R175H相互作用強，但在體內不能有效結合野生型p53或其他熱點突變體進行功能調控。值得注意的是，p53R175H作為鐵下垂的抑制因子，通過廢除bach1介導的SLC7A11的下調來促進腫瘤生長;相反，p53R175H通過上調促轉移靶點的表達來促進bach1依賴的腫瘤轉移。

在機制上，p53r175h介導的BACH1功能的雙向調控依賴于它招募組蛋白去甲基酶LSD2靶向啟動子和差異調節轉錄的能力。

這些數據表明，BACH1作為p53R175H執行其特定gof的獨特伙伴，并表明不同的p53突變體通過不同的機制誘導其gof。

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