新研究揭示細菌如何進攻大腦，胎牛血清助力生物科研-威正翔禹

細胞培養是細胞生物學的基礎技能。細胞培養，需要用到胎牛血清，來對細胞進行營養供給。

腦膜由痛覺感覺神經元密集支配，介導疼痛和頭痛。細菌性腦膜炎可導致危及生命的腦膜和中樞神經系統感染，每年影響250多萬人。疼痛和神經免疫相互作用如何影響腦膜抗菌宿主防御尚不清楚。

近日，研究人員發現，Nav1.8+傷害感受器在感染期間通過神經肽降鈣素基因相關肽(CGRP)向腦膜中的免疫細胞發出信號。這種神經免疫軸抑制宿主的防御并加劇細菌性腦膜炎。

相關研究發表在《Nature》上，文章標題為：“Bacteria hijack a meningeal neuroimmune axis to facilitate brain invasion”。

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痛覺感受器神經元消融術減少了肺炎鏈球菌和無乳鏈球菌這兩種細菌病原體對腦膜和大腦的侵襲。肺炎鏈球菌通過其形成孔隙的毒素肺溶解素激活痛覺感受器，從神經末梢釋放CGRP。CGRP通過受體活性修飾蛋白1 (RAMP1)作用于腦膜巨噬細胞，使其轉錄應答極化，抑制巨噬細胞趨化因子表達、中性粒細胞募集和硬腦膜抗菌防御。巨噬細胞特異性RAMP1缺陷或RAMP1的藥物阻斷增強了腦膜和大腦中的免疫反應和細菌清除。

因此，細菌在腦膜巨噬細胞中劫持CGRP-RAMP1信號，以促進腦入侵。針對腦膜中的這一神經免疫軸可以增強宿主的防御能力，并有可能產生細菌性腦膜炎的治療方法。

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