新研究發現腫瘤代謝可能比想象的低，支原體qPCR檢測助力生物藥研發

腫瘤相關的基礎研究的發展，推動了腫瘤生物藥物的研發。生物藥的研發，需要通過支原體檢測。

組織從兩個途徑獲得ATP：糖酵解和三羧酸(TCA)循環耦合到電子傳遞鏈。

哺乳動物的大部分能量是通過三羧酸代謝產生的。然而，在腫瘤中，這些途徑的絕對比例仍不清楚。

近日，研究人員優化了示蹤劑輸注方法，以測量健康小鼠組織、kras突變實體腫瘤、轉移和白血病中的糖酵解率和TCA循環。相關研究發表在《Nature》上，文章標題為：“Slow TCA flux and ATP production in primary solid tumours but not metastases”。

已知這兩種途徑的速率，研究人員計算總ATP合成速率。研究發現發現TCA循環通量在所有5種原發實體瘤模型中均被抑制，相對于原發原位腫瘤，TCA循環通量在乳腺癌肺轉移中升高。

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正如預期的那樣，與健康組織相比，腫瘤中的糖酵解通量增加(Warburg效應)，但這一增加不足以彌補ATP產生方面的低TCA通量。因此，實體腫瘤產生ATP的速度通常比正常速度慢，而不是像通常假設的那樣是高代謝的。

在小鼠胰腺癌中，這是由蛋白質合成的下調調節的，蛋白質合成是該組織的主要能量消耗之一。

研究人員提出，隨著實體腫瘤的發展，癌細胞會失去能量昂貴的組織特異性功能，盡管產生ATP的能力有限，但仍能不受控制地生長。

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