揭秘機體感知感染抑制再生的分子機制

一篇發表在國際雜志Immunity上的研究報告中，來自伊利諾伊大學等機構的科學家們通過研究揭示了機體如何對炎癥產生反應，炎癥的產生有助于對抗多種感染，也會適得其反地抑制血管中的緊急細胞修復和細胞再生。

文章中，研究者發現了一種能阻斷血管細胞自愈的特殊酶類，通過對敗血癥小鼠（其體內的血流細菌感染的炎癥會失去控制）進行研究，研究者發現，移除這種酶類就能促進小鼠機體細胞完全再生。研究者Asrar Malik表示，當細胞面對損傷或感染時，就意味著其會做出“斗爭”或“修復”的選擇，炎癥就是一種斗爭反應，當機體細胞放大炎性反應時其似乎就會減緩再生的過程。

隨著時間延續，細胞會進化出更喜歡對抗感染而不是修復損傷細胞的機制，但在某些情況下，這種對抗的偏好或會使身體處于進一步的危險之中，尤其是當機體應對感染的免疫反應過度時，其就會損傷諸如肺臟等機體關鍵器官，學習如何幫助細胞恢復再生并解決炎癥的能力是非常有必要的。研究者Rehman表示，名為cGAS的酶類能扮演一種DNA感受器的角色，其能被血管細胞中損傷的線粒體所釋放的DNA所激活；當感受器被移除時，血管中的內皮細胞就會將平衡轉向恢復和再生過程。

在細菌敗血癥實驗模型中，缺少DNA感受器的小鼠往往擁有更好的生存率，且其肺部血管能發生快速的再生。最后研究者表示，這種DNA損傷感受器被激活的程度或許有助于幫助解釋為何某些人能在嚴重疾病狀況下存活下來，比如敗血癥等。抑制再生在老年人群體中尤為嚴重，本文研究結果表明，對DNA傳感器的進一步研究或能幫助改善機體內源性再生研究的進展。