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清華大學(xué)學(xué)者揭示lncRNA促進前列腺癌新機制

2018-06-13 15:34來源：生物谷

長鏈非編碼RNA（lncRNA）是長度大于200nt不編碼蛋白質(zhì)的RNA，起初認為lncRNA是基因組轉(zhuǎn)錄的“噪音”，不具有生物學(xué)功能，但近年來研究表明lncRNA參與染色體沉默、染色質(zhì)修飾、轉(zhuǎn)錄激活和轉(zhuǎn)錄干擾等多種功能。長非編碼RNA NEAT1（nuclear enriched abundant transcript 1）能夠調(diào)節(jié)多種癌癥相關(guān)的細胞活動，包括細胞增殖，凋亡和遷移，但與前列腺癌的關(guān)系仍然沒有得到深入的了解。



在這項研究中，來自清華大學(xué)的研究人員證實抑制NEAT1能夠誘導(dǎo)DNA損傷，干擾細胞周期并使前列腺癌細胞的增殖發(fā)生暫停。他們首先對TCGA（The Cancer Genome Atlas）的前列腺癌腫瘤轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)進行挖掘，發(fā)現(xiàn)了一系列轉(zhuǎn)錄因子對靶基因的調(diào)控活性都依賴于NEAT1的表達水平。


CDC5L是其中一個轉(zhuǎn)錄因子，能夠與NEAT1直接結(jié)合。研究人員發(fā)現(xiàn)在前列腺癌細胞中沉默NEAT1能夠抑制CDC5L的轉(zhuǎn)錄活性，RNA-seq和ChIP-seq的分析結(jié)果進一步揭示了許多受CDC5L調(diào)控的潛在靶點，都受NEAT1表達水平的影響。其中一個靶點——ARGN，能夠介導(dǎo)NEAT1表達水平下降后產(chǎn)生的強烈表型，包括DNA損傷，細胞周期紊亂以及增殖過程的暫停。


綜上所述，該研究表明NEAT1在前列腺癌細胞中發(fā)揮關(guān)鍵癌基因作用需要通過調(diào)節(jié)CDC5L-ARGN來實現(xiàn)，因此為前列腺癌治療提供了新的潛在靶點。