科學家發現肝癌細胞增殖非編碼RNA調控機制

肝臟惡性腫瘤可分為原發性和繼發性兩大類。原發性肝臟惡性腫瘤起源于肝臟的上皮或間葉組織，前者稱為原發性肝癌，是我國高發的，危害極大的惡性腫瘤；后者稱為肉瘤，與原發性肝癌相比較較為少見。繼發性或稱轉移性肝癌系指全身多個器官起源的惡性腫瘤侵犯至肝臟。一般多見于胃、膽道、胰腺、結直腸、卵巢、子宮、肺、乳腺等器官惡性腫瘤的肝轉移。

我國科學家通過定量蛋白質組學技術，發現了兩種非編碼RNA調控肝癌細胞增殖分子作用機制。這是記者13日從中國科學院水生生物研究所獲得的消息。

據介紹，非編碼RNA是指不能編碼產生蛋白質的RNA分子。具有調控作用的非編碼RNA主要包括微小RNA，長鏈非編碼RNA以及環狀RNA等。

中國科學院水生生物研究所葛峰研究組多年來致力于采用定量蛋白質組學技術揭示非編碼RNA的分子調控網絡及其作用機制。CDR1as是一種與多種癌癥和神經性疾病的發生相關的環狀RNA分子。葛峰研究組構建了CDR1as在肝癌細胞中的蛋白調控網絡。研究發現，CDR1as可通過靶向miR-7分子從而調控表皮生長因子受體的表達，進而影響肝癌細胞的增殖，揭示了CDR1as在肝癌細胞中新的分子作用機制。

HOTAIR是一種與腫瘤發生密切相關的長鏈非編碼RNA。葛峰研究組構建了HOTAIR在肝癌細胞中的分子調控網絡。研究發現，HOTAIR對肝癌細胞增殖的促進作用可以通過調控阿片生長因子受體的表達來實現，此調控機制可能在各種類型的癌細胞中普遍存在。

目前，上述兩項成果已在國際權威期刊《蛋白質組學研究雜志》和《分子與細胞蛋白質組學》上發表。中國科學院水生生物研究所相關負責人說，這兩項研究成果對于揭示癌癥發生的分子作用機制，尋找更加有效的治療方法，具有重要意義。