發現阿司匹林抗腫瘤轉移的作用機制

　　阿司匹林是經典的非甾體類抗炎藥，從發現至今已沿用百年。在過去的三十年間，大量流行病學、臨床試驗、動物實驗研究發現，長期使用阿司匹林能顯著降低腫瘤發生率、延緩惡性腫瘤病程、減少腫瘤遠端轉移發生風險以及降低腫瘤死亡率，但其抗腫瘤作用機制仍不明確。本文威正翔禹/締一生物為您分析發現阿司匹林抗腫瘤轉移的作用機制。

　　為剖析阿司匹林的抗腫瘤轉移的作用靶點，中國科學院上海藥物研究所研究人員從藥物-蛋白質組學研究出發，**發現乙酰肝素酶為阿司匹林潛在的抗腫瘤轉移作用靶點。乙酰肝素酶是哺乳動物體內**能夠識別HSPG多糖側鏈-HS結構的內源性β-葡萄糖醛酸酯酶，與腫瘤的轉移密切相關。研究表明，阿司匹林通過結合于調節乙酰肝素酶的酶活關鍵氨基酸Glu225位，抑制酶活功能，調控相關信號通路，從而抑制腫瘤的血管新生和轉移。

　　該研究為全面認識阿司匹林抗腫瘤作用機制提供了新的理論基礎。同時，考慮到目前處于研發前沿的乙酰肝素酶抑制劑均為肝素類似物，而相關的小分子抑制劑研發工作無突破性進展，該研究也為乙酰肝素酶小分子抑制劑的研發提供了新的方向。

　　研究成果于近日在線發表于Clinical Cancer Research。研究工作得到了中科院戰略性先導科技專項、國家自然科學基金、山東海洋科學聯合基金等有關項目的資助。   綜上所述，您是不是已經對發現阿司匹林抗腫瘤轉移的作用機制，有所了解。如果還有其他疑問，請咨詢威正翔禹/締一生物資深專家免費熱線：400-166-8600。