人為什么過敏？可能因調節性T細胞耗竭

　　近日，美國St. Jude兒童醫院的研究人員發現了決定調節性T細胞功能的一些生物機制，可望對過敏癥等自身免疫病的治療帶來嶄新的面貌。該研究發表在8月23日在線的Nature期刊上。本文威正翔禹/締一生物為您分析人為什么過敏？可能因調節性T細胞耗竭。

　　自身免疫病包括紅斑狼瘡、哮喘等，主要是因免疫細胞不識敵我，攻擊自身組織或炎癥反應過度造成的。如何解決這類免疫失調，仍是一個棘手的難題。這其中，調節性T細胞可謂是一個入口，它能抑制過度的免疫反應。但是關于調節性T細胞自身的調節，仍然知之甚少。

　　這次的研究發現，一種名為Lkb1的蛋白在調節性T細胞維持自身平衡中發揮著重要作用。在動物實驗中，去除了Lkb1蛋白的調節性T細胞表現為正常功能喪失，細胞的能量代謝下降，小鼠患上嚴重的炎癥性疾病，并表現為體液免疫過度。

　　Lkb1還能下調調節性T細胞表面PD-1受體的表達。如果Lkb1缺失，則PD-1增多，調節性T細胞功能就會受到抑制。而阻斷PD-1的活性，即使Lkb1有缺失，也能恢復調節性T細胞對體液免疫的抑制功能。

　　關于Lkb1，其實早在2010年，Nature就報道了它是造血干細胞（HSC）的能量感受器。它一方面維持HSC處于靜息狀態，另一方面來調控某些條件下HSC的自我更新。缺少Lkb1，HSC就不能維持靜息狀態，而會發生迅速枯竭。

　　這次研究在分子水平上闡明了調節性T細胞功能的一些生理機制，提示了增強調節性T細胞功能的可能途徑，為恢復正常的免疫調控提供了啟示。

　　參考文獻

　　Kai Yang,et al. Homeostatic control of metabolic and functional fitness of Treg cells by LKB1 signalling. NATURE.Online 23 August 2017

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