我們從前未知的,在免疫系統(tǒng)內(nèi)的安全機制使我們的身體遠(yuǎn)離自身免疫性疾病。本文威正翔禹/締一生物為您分析Nature Immunology:預(yù)防自身免疫性疾病的機制新發(fā)現(xiàn)。
來自卡羅林斯卡學(xué)院的研究人員在人體的天然免疫系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)了一種細(xì)胞—NKT細(xì)胞,這種細(xì)胞可以阻止在獲得性免疫系統(tǒng)中,免疫細(xì)胞對機體自身原始的細(xì)胞發(fā)生反應(yīng),從而阻止自身免疫性疾病,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生。
該研究發(fā)表于學(xué)術(shù)期刊Nature Immunology上。
在自身免疫性疾病和過敏性疾病發(fā)生時,免疫系統(tǒng)會觸發(fā)患者的免疫反應(yīng),這種現(xiàn)象越來越普遍。在一些如系統(tǒng)性紅斑狼瘡的自身免疫性疾病中,免疫系統(tǒng)主要針對機體自身的細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)。
在獲得性免疫中,一種重要的組成部分是被稱為B淋巴細(xì)胞的白細(xì)胞,B細(xì)胞是許多自身免疫性疾病的致病因子,正是這些B細(xì)胞最初對機體的固有結(jié)構(gòu)發(fā)生反應(yīng),從而導(dǎo)致各種臨床癥狀的發(fā)生。
微生物學(xué)、細(xì)胞和腫瘤生物學(xué)方面的專家,Mikael Karlsson教授說:“我們的研究小組對B淋巴細(xì)胞感興趣,并關(guān)注B淋巴細(xì)胞在不同類型的自身免疫性疾病中的調(diào)節(jié)異常。”
傳統(tǒng)認(rèn)為,固有免疫系統(tǒng)中的中性粒細(xì)胞在損傷修復(fù)和免疫應(yīng)答的初始階段發(fā)揮著非常重要的作用。通過一系列的鼠模型中的研究, Karlsson的研究團隊發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞還具有另一種至關(guān)重要的功能,即和B淋巴細(xì)胞發(fā)生相互作用。該研究團隊發(fā)現(xiàn),中性粒細(xì)胞和B細(xì)胞間的相互作用為一種安全機制,可以阻礙B淋巴細(xì)胞對內(nèi)源性抗原的發(fā)生反應(yīng)。
Karlsson博士說:“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種在免疫系統(tǒng)中阻止自身免疫性疾病發(fā)生的新機制,這在之前是完全未知的機制。而這個機制可能在如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病中發(fā)生缺陷。”
當(dāng)機體發(fā)生炎癥時,中性粒細(xì)胞引起脾臟的B淋巴細(xì)胞開始產(chǎn)生自身抗體,從而緩解炎癥。但是,在此發(fā)生的同時,中性粒細(xì)胞還和一種名為NKT細(xì)胞的免疫細(xì)胞發(fā)生聯(lián)系,引導(dǎo)其調(diào)節(jié)過度的炎癥反應(yīng)。
NKT細(xì)胞是一群細(xì)胞表面既有T細(xì)胞受體TCR,又有NK細(xì)胞受體的特殊T細(xì)胞亞群。NKT細(xì)胞受到刺激后,可以分泌大量的IL-4,IFN-γ,GM-CSF,IL-13和其它細(xì)胞因子和趨化因子,發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用,NKT細(xì)胞是聯(lián)系固有免疫和獲得性免疫的橋梁之一。NKT細(xì)胞活化后具有NK細(xì)胞樣細(xì)胞毒活性,可溶解NK細(xì)胞敏感的靶細(xì)胞,主要效應(yīng)分子為穿孔素,F(xiàn)as配體以及IFN-γ。
已知SLE患者體內(nèi)NKT細(xì)胞的水平低于其他人群,這可能是SLE患者機體無法調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞重要因素。
Karlsson教授說:“我們的發(fā)現(xiàn)除了關(guān)注免疫系統(tǒng)如何工作,還對患有其他自身免疫性疾病的患者很重要。我們認(rèn)為這個機制可以被用來在不同的病理條件下調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞,也可能作為阻止SLE發(fā)病的一個新的方式。”
綜上所述,您是不是已經(jīng)對Nature Immunology:預(yù)防自身免疫性疾病的機制新發(fā)現(xiàn),有所了解。如果還有其他疑問,請咨詢威正翔禹/締一生物資深專家免費熱線:400-166-8600。