紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院近日?qǐng)?bào)告,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)和腫瘤相關(guān)的樹突細(xì)胞參與腫瘤的免疫逃逸,會(huì)抑制機(jī)體的免疫反應(yīng)。該成果發(fā)表在2017年7月18日的《cell reports》期刊上。本文威正翔禹/締一生物為您分析美揭示Treg細(xì)胞抑制腫瘤免疫的機(jī)理。
該研究是以在胰腺癌細(xì)胞為例,并建立在動(dòng)物模型上。研究者首先證實(shí)了去掉Treg的功能,會(huì)喚醒腫瘤早期和中期小鼠的免疫反應(yīng)。因而對(duì)于胰腺癌發(fā)生來(lái)說(shuō),Treg細(xì)胞的存在是必不可少的。這種抗腫瘤的免疫反應(yīng)與產(chǎn)生g干擾素的CD8+T細(xì)胞成劑量依賴性。研究人員還發(fā)現(xiàn),Treg細(xì)胞與?CD11c+的樹突細(xì)胞存在互動(dòng),從而使CD11c+的樹突細(xì)胞呈現(xiàn)一種免疫耐受的表型。
DC細(xì)胞參與抗原呈遞。一般DC細(xì)胞要發(fā)揮功能,需要經(jīng)歷成熟和激活的過(guò)程,其表現(xiàn)為 DC細(xì)胞表面表達(dá)一系列共刺激分子。這些共刺激分子包括MHCII、CD40和CD86。而在腫瘤微環(huán)境中的DC細(xì)胞是不成熟或半成熟的。它沒(méi)有表達(dá)這些共刺激分子。而且研究人員還證實(shí),樹突細(xì)胞表達(dá)有IDO,即吲哚胺2,3-二加氧酶,它參與免疫抑制和耐受。而DC細(xì)胞這種耐受表型的呈現(xiàn),與Treg細(xì)胞有關(guān)。Treg直接導(dǎo)致了DC細(xì)胞免疫耐受表型的出現(xiàn),DC細(xì)胞又進(jìn)一步削弱了CD8+T細(xì)胞的激活。
該研究探討了腫瘤導(dǎo)致的免疫抑制的機(jī)制,從而為改進(jìn)腫瘤的免疫治療提供了進(jìn)一步的方向。
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文獻(xiàn)來(lái)源:Jung-Eun Jang,et al. Crosstalk between Regulatory T Cells and Tumor-Associated Dendritic Cells Negates Anti-tumor Immunity in Pancreatic Cancer. Cell Report. 2017,20(3):558-571