一種與AMD早期階段有關的蛋白質為預防老年性失明提供了希望

在美國，年齡相關性黃斑變性(AMD)是導致不可逆視力喪失的主要原因。盡管現有的治療方法，這種疾病的根本原因和有效的治療方法仍然難以捉摸。發表在《發育細胞》雜志上的一項新研究為AMD背后的細胞機制提供了重要的見解，并為新的治療方法提供了潛在的途徑。

羅徹斯特大學弗勞姆眼科研究所和視覺科學中心的Ruchira Singh博士是這項研究的主要作者，他說:“目前對AMD的治療效果有限，而且往往伴有明顯的副作用。”“我們的研究旨在確定新的治療靶點，有可能阻止這種疾病的發展。”

該研究利用人類干細胞來模擬AMD，克服了以往使用動物模型研究的局限性。通過檢查與黃斑變性和罕見的遺傳性失明(黃斑營養不良癥)相關的基因，研究人員發現了一種與黃斑營養不良癥早期階段有關的關鍵蛋白質。

視網膜色素上皮(RPE)是眼后部的一層細胞，在AMD中起著至關重要的作用。隨著時間的推移，脂質和蛋白質的沉積，被稱為脂質，在RPE中積累。這些沉積物通常是AMD的早期指標。

研究人員發現，一種被稱為組織金屬蛋白酶抑制劑3 (TIMP3)的蛋白質在AMD中過量產生。TIMP3抑制基質金屬蛋白酶(MMPs)的活性，這種酶對眼睛健康至關重要。MMP活性受損導致另一種促進炎癥和腎小球形成的酶增加。

通過使用一種小分子抑制劑來阻斷與炎癥相關的酶的活性，研究人員能夠在他們的模型中減少drusen的形成，這表明靶向這一途徑可能是預防AMD的一種有前途的策略。

“參與囊腫形成的細胞通路是AMD進展的關鍵驅動因素，”Singh博士說。“如果我們能阻止腎小球的積累，我們就能防止這種疾病發展到視力喪失的階段。這項研究為開發新的治療方法提供了希望，可以顯著改善數百萬受AMD影響的人的生活。”

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