揭示tRNA修飾酶在腦功能中的作用

熊本大學的一個研究小組進行了一項開創性的研究，揭示了tRNA甲基化酶TRMT10A在支持大腦功能方面的關鍵作用。這些發現揭示了TRMT10A的缺失如何導致特異性轉移RNA (tRNA)水平的降低，破壞大腦中的蛋白質合成并損害突觸結構和功能。

研究小組制造了缺乏Trmt10a基因的老鼠，并測量了大腦中的tRNA水平。他們發現兩種類型的tRNA顯著減少:一種是啟動蛋白質合成所必需的蛋氨酸tRNA，另一種是特定的谷氨酰胺tRNA。這種減少導致大腦中關鍵基因的蛋白質合成減少，特別是那些與神經元功能相關的基因。因此，對學習和記憶至關重要的突觸的結構完整性和可塑性受到損害，導致小鼠的認知能力受損。

值得注意的是，雖然在各個組織中都觀察到引發劑蛋氨酸和谷氨酰胺tRNA水平的下降，但功能損傷**于大腦，表明其特別脆弱。

熊本大學生命科學學院的講師Takeshi Chujo領導了這項研究，他說:“由于缺乏TRMT10A的人類細胞表現出類似的tRNA水平下降，這表明我們在老鼠身上發現的機制可能也適用于人類。”

該研究強調了通用tRNA修飾對特定密碼子翻譯的重要性。有了這些見解，研究小組旨在探索預防大腦中tRNA水平的下降是否可以減輕功能障礙，從而有可能為治療由tRNA修飾缺陷引起的智力殘疾提供新的治療方法。

這項研究不僅增強了我們對RNA修飾疾病的理解，而且為解決與這些疾病相關的認知挑戰打開了創新策略的大門。

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