研究發現細菌感染的分子機制

弗吉尼亞理工大學的研究人員已經了解了細菌如何操縱分子來感染宿主生物。

Daniel Capelluto和他的研究小組發現了細菌病原體福氏志賀氏菌(痢疾的病原體)通過操縱分子活動來確保其在宿主的自然防御下存活的機制。他們的研究結果最近發表在《結構》雜志上，這是一本支持開放獲取的細胞出版社雜志。

生物科學副教授Capelluto說:“這種感染策略可能被其他細菌采用，使這項研究成為了解各種細菌感染的分子機制的潛在基礎。”

通過了解典型細菌發展的具體方式，研究人員可以更精確地針對將中斷該過程的預防措施。

為了生存，細菌通過自我復制感染宿主，感染細胞，然后離開這些被感染的細胞。這一過程的一個典型例子是福氏志賀氏菌，一種通過受污染的水或食物傳播的細菌，以腸壁為目標。

據Capelluto說，痢疾在低收入和中等收入國家普遍存在，特別是在5歲以下兒童中，全世界每年有16萬人死于痢疾。

“像細菌這樣的病原體感染細胞，它們改變被感染細胞的新陳代謝或行為，為它們的入侵做準備，”隸屬于弗拉林生命科學研究所的Capelluto說。“細菌釋放出一堆不同的蛋白質，這些蛋白質開始擾亂宿主，以確保細菌能夠在惡劣的環境下生存。”

細菌蛋白質破壞宿主體內代謝的平衡，從而導致酸性環境，并產生大量通常在宿主細胞中微量存在的脂質。

在健康的生物體中，某些蛋白質，如TOM1和TOLLIP，具有遞送不再需要的降解膜蛋白的功能。然而，當被細菌感染破壞時，在酸性條件下，TOM1和可能的TOLLIP通過與細菌產生的脂質結合而被細胞內隔離，促進被感染細胞的存活，因此細菌可以繼續其感染周期。

Capelluto說:“使用高分辨率的生化和生物物理工具，我們確定了TOM1中的脂質結合位點，并展示了這種機制阻止TOM1正常功能的證據。”

定位關鍵結合發生的位點是理解這種細菌感染途徑的基礎，并且有可能為揭示其他細菌感染途徑提供見解。

展望未來，Capelluto的目標是在另一個層面上繼續這項研究。

Capelluto說:“在細胞水平上做一些研究是很好的，這也是我們下一步要做的。”

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