研究發現癌細胞之間“互相殘殺”的現象，為抗癌方法提出新見解

　　在一個多世紀以來，腫瘤樣本中的細胞同類相食已被觀察到，但這種不尋常的行為尚未得到很好的研究。劍橋醫學研究所的科學家領導的新研究揭示了一種新的機制，推動細胞同類相食，為癌癥生物學提供驚人的見解。本文威正翔禹/締一生物為您分析研究發現癌細胞之間“互相殘殺”的現象，為抗癌方法提出新見解。

　　當一個細胞環繞，殺死和消化另一個細胞時，發生細胞同類相食（也稱為entosis）。幽門螺旋體通常在健康細胞之間發生，但在腫瘤中很常見。在eLife雜志上發表的最新研究顯示，同類相食可以由細胞分裂引發；即當一個細胞分裂形成兩個細胞時。由于不受控制的細胞分裂是癌癥的關鍵特征，這表明同類相食可能在抵抗癌癥中發揮作用。

　　這項研究還包括美國紀念斯隆凱特林癌癥中心的科學家和倫敦的弗朗西斯·克里克研究所，研究人類上皮細胞。這些細胞在體內形成許多表面，并引起超過80％的人類癌癥。通常，當分裂時，上皮細胞保持牢固地附著于周圍環境。這項研究表明，弱化的附件導致更多的細胞同類相食。這可能解釋了為什么削弱細胞附著物的藥物是有效的抗癌藥物。

　　本文的**作者Jo Durgan博士說：“我們著手識別控制腫瘤細胞中的細胞同源相關性的蛋白質，但是通過使用延時顯微鏡來觀察這個過程，我們偶然發現了一個完全意想不到的新機制我們發現細胞分裂的過程從癌癥的角度來看是非常有趣的。”

　　細胞同類相食與癌癥具有復雜的關系，并不完全清楚它是否有助于阻礙腫瘤生長。然而，分裂細胞更可能被其他細胞吞噬的發現表明，通過引起癌細胞被附近的健康細胞消耗和破壞，癡呆可能有助于減緩或預防癌癥。

　　本文的首席科學家Oliver Florey博士表示：“Entosis是一個引人入勝的過程，可能在正常生理學和癌癥中起作用，通過研究癡呆，我們希望了解基礎細胞生物學，以及探索有吸引力的癌癥研究新途徑，經過100年觀察”細胞間細胞“結構，現在對細胞和癌癥生物學的發現有了令人興奮的推動。”

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