研究發現，缺氧骨髓間充質干細胞(BMSCs)的外泌體miR-4645-5p通過促進角化細胞自噬顯著增強傷口愈合

研究人員公布了一種治療糖尿病傷口愈合的新療法。這項新研究強調使用來自缺氧骨髓間充質干細胞(BMSCs)的外泌體miR-4645-5p通過促進角化細胞自噬顯著增強傷口愈合。

糖尿病性傷口往往難以治療且容易出現并發癥，嚴重影響患者的生活質量。傳統的治療方法一直在努力解決移植細胞存活率低和潛在的免疫排斥等問題。這項研究引入了一種利用干細胞再生能力的突破性方法。

在最近發表在《Burns & Trauma》雜志上的一項研究中，研究人員開創了一種比以往更快、更有效地治愈糖尿病傷口的新方法。他們的研究重點是使用一種叫做外泌體的特殊顆粒，這種顆粒來自于在低氧條件下生長的干細胞，即缺氧條件。這些外泌體含有一種強效分子miR-4645-5p，可顯著促進愈合過程。

詳細機制及影響

本研究探討了缺氧骨髓間充質干細胞(BMSCs)外泌體作為糖尿病傷口的一種新治療方法，糖尿病傷口是出了名的難以愈合和易感染。聚焦于這些外泌體中發現的microRNA miR-4645-5p，該研究揭示了其通過靶向MAPKAPK2途徑，從而調節AKT-mTORC1信號級聯，在促進傷口愈合中的關鍵作用。

這種抑制通過促進細胞健康、增殖和遷移來促進角化細胞的自噬，角化細胞是傷口修復的關鍵角色。該研究表明，來自缺氧骨髓間充質干細胞的富含miR-4645-5p的外泌體可以顯著加速糖尿病傷口的愈合，為新的再生醫學策略鋪平了道路，這些策略可以操縱細胞環境來增強自噬，為改善糖尿病傷口護理的結果提供了一條有希望的途徑。

首席研究員Yan Shi博士說:“我們的研究結果為糖尿病傷口護理提供了新的視野。通過利用干細胞衍生的外泌體的力量，特別是在缺氧條件下，我們已經看到傷口愈合過程的顯著改善，為潛在的挽救生命的治療打開了大門。”

這項研究不僅揭示了干細胞介導的傷口愈合機制，也為糖尿病傷口和其他疾病的治療開辟了新的途徑。通過外泌體利用和調節干細胞愈合特性的能力可能會導致更有效的靶向治療，減輕全世界糖尿病患者的創傷負擔。

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