2017年7月11日 訊 /威正翔禹生物viansaga/ --日前,來自杰克遜實(shí)驗(yàn)室和法國(guó)居里研究院的科學(xué)家通過研究攻克了一個(gè)長(zhǎng)期的免疫學(xué)難題,相關(guān)研究刊登于國(guó)際雜志Science Immunology上,文章中,研究者解析了樹突細(xì)胞(DCs)如何發(fā)揮作用促進(jìn)機(jī)體對(duì)病毒的適應(yīng)性免疫力,同時(shí)還能夠避免機(jī)體被病毒所感染。
樹突細(xì)胞在機(jī)體免疫細(xì)胞中扮演著“警察”的角色,其能夠圍捕病毒的抗原,同時(shí)將這些抗原呈遞給T細(xì)胞的受體,進(jìn)而促進(jìn)機(jī)體應(yīng)對(duì)病毒的一種適應(yīng)性的免疫反應(yīng);但樹突細(xì)胞往往會(huì)病毒的感染非常敏感,這很有可能會(huì)損傷這種細(xì)胞保護(hù)機(jī)體的效力。這項(xiàng)研究中,研究人員發(fā)現(xiàn),兩類樹突細(xì)胞能夠互相協(xié)作來激活T細(xì)胞應(yīng)對(duì)病毒入侵,一類樹突細(xì)胞會(huì)死亡并且產(chǎn)生病毒抗原,而另一類樹突細(xì)胞則會(huì)進(jìn)行“大掃除”,并且將病毒抗原呈遞給T細(xì)胞。
研究者Palucka說道,我們發(fā)現(xiàn),一種名為CD1c+ DCs的樹突細(xì)胞亞型對(duì)于病毒感染非常易感,而且其會(huì)產(chǎn)生病毒片段;而另一種名為CD141+DCs的樹突細(xì)胞則會(huì)利用病毒的片段來激活T細(xì)胞應(yīng)對(duì)病毒感染;這種模式或許就能夠幫助研究人員理解機(jī)體抵御病毒感染的保護(hù)性免疫力誘導(dǎo)產(chǎn)生的機(jī)制,以及減毒活疫苗如何有效幫助機(jī)體抵御病毒感染。
研究者從血液和肺部分離出了兩種不同類型的樹突細(xì)胞,并用HIV和流感病毒對(duì)其感染,相比CD141+DCs細(xì)胞而言,CD1c+ DCs細(xì)胞對(duì)HIV和流感病毒非常敏感;為了深入探索CD141+DCs細(xì)胞的抵抗能力,隨后研究人員檢測(cè)了病毒融合樹突細(xì)胞的能力,結(jié)果發(fā)現(xiàn),CD141+DCs細(xì)胞能夠有效抵抗同HIV和流感病毒的融合,而CD1c+DCs細(xì)胞則沒有這樣的抵抗力;隨后研究者通過檢測(cè)發(fā)現(xiàn),CD141+DCs細(xì)胞能夠有效抵抗其它內(nèi)吞的薄膜病毒的侵襲,但無法抵御非包膜病毒,比如腺病毒的感染。
研究者指出,名為RAB15的特殊蛋白質(zhì)的表達(dá)似乎能夠介導(dǎo)CD141+DCs樹突細(xì)胞的抗病毒特性。本文研究表明,樹突細(xì)胞亞群具有一定的抗病毒特性,CD141+DCs樹突細(xì)胞亞群能夠?qū)⑺劳龅腃D1c+DCs細(xì)胞的病毒抗原呈遞給T細(xì)胞,這種機(jī)制或許同CD141+DCs細(xì)胞呈遞來自壞死細(xì)胞抗原的機(jī)制是一致的。
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原始出處:
Aymeric Silvin, Chun I Yu, Xavier Lahaye, et al. Constitutive resistance to viral infection in human CD141+ dendritic cells. Science Immunology 07 Jul 2017. DOI: 10.1126/sciimmunol.aai8071