胎牛血清助力細胞學研究，揭示可控的炎癥巨噬細胞激活的通路

細胞學研究離不開胎牛血清的支持。胎牛血清為細胞提供生長繁殖所需的營養成分，促進細胞健康生長。

炎癥是一個復雜的生理過程，能夠清除病原體和修復受損組織。然而，由巨噬細胞和其他免疫細胞驅動的不受控制的炎癥可導致組織損傷和器官衰竭。對付嚴重炎癥的有效藥物很少，因此需要創新治療方法。

質膜糖蛋白CD44是透明質酸鹽的主要細胞表面受體。它與生物程序有關，涉及能夠獨立于遺傳改變獲得不同表型的細胞，這通常被定義為細胞可塑性。例如，炎性巨噬細胞以CD44的表達增加為標志，其在這種情況下的功能含義已被證實。然而，CD44和透明質酸鹽影響細胞生物學的機制仍不清楚。

最近發現CD44介導癌細胞中鐵結合透明質酸鹽的內吞作用，將細胞膜生物學與細胞可塑性的表觀遺傳調節聯系起來，其中鐵攝取增加促進α-酮戊二酸(αKG)依賴性去甲基化酶的活性，參與基因表達的調節。

透明質酸鹽已被證明可誘導肺泡巨噬細胞(AMs)中促炎細胞因子的表達，而巨噬細胞的激活依賴于染色質水平發生的復雜調節機制。這項工作提出了一個問題，即cd44介導的金屬攝取是否有一般機制調節巨噬細胞的可塑性和炎癥。

胎牛血清在細胞培養過程中發揮著重要作用。締一生物的Ausbian進口胎牛血清，內毒素含量低，多批次平行供應。

近日，研究人員發現巨噬細胞激活的特征是線粒體銅(II)的增加，這是CD44上調的結果。

相關研究發表在《Nature》上，文章標題為：“A druggable copper-signalling pathway that drives inflammation”。

線粒體銅(II)催化NAD(H)氧化還原循環，從而促進代謝變化和隨后導致炎癥狀態的表觀遺傳改變。研究人員開發了一種二甲雙胍二聚體，使線粒體銅(II)失活。這種藥物誘導代謝和表觀遺傳變化，反對巨噬細胞活化和抑制體內炎癥。

該項研究研究揭示了巨噬細胞激活過程中CD44-透明質酸介導的銅離子內吞，造成了線粒體銅離子濃度升高，進而影響細胞代謝和表觀遺傳重編程的路徑。

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