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表觀遺傳藥物增強PD-1機制新研究,支原體qPCR檢測助力生物藥行業(yè)2023-03-02 13:12作者:威正翔禹
腫瘤相關(guān)的生物藥發(fā)展,離不開支原體檢測項目的支持。藥物研發(fā)相關(guān)項目的支原體檢測,需要做到便捷、高效、準確率高,支原體qPCR檢測應(yīng)運而生。 CD8+耗盡的t細胞(Tex)是異質(zhì)的。PD-1抑制劑使祖細胞Tex恢復(fù)活力,隨后分化為無反應(yīng)的終端Tex。維持Tex的持久增殖能力是重要的,但仍不清楚。 在近日的研究中中,研究人員發(fā)現(xiàn)低劑量DNA去甲基劑地西他濱預(yù)處理CD8+祖細胞Tex抗pd -1治療后體外增強了增殖和抗腫瘤效應(yīng)功能。在多種腫瘤模型中,地西他濱+抗pd -1治療可促進腫瘤浸潤CD8+祖細胞Tex的活化和擴增,有效抑制腫瘤生長。 相關(guān)研究顯示發(fā)表在《Journal of clinical investigation》上,文章標題為:“Decitabine-priming increases anti-PD-1 antitumor efficacy by promoting CD8+ progenitor exhausted T-cell expansion in tumor models”。 締一生物的德國MB支原體qPCR檢測試劑盒,通過歐洲藥典和日本藥典的方法學(xué)驗證,高效便捷。
腫瘤浸潤T細胞的轉(zhuǎn)錄和表觀遺傳學(xué)分析表明,與抗pd -1單藥治療相比,地西他濱+抗pd -1聯(lián)合治療顯著提高了祖細胞Tex的克隆擴增和細胞溶解活性,并抑制了CD8+ T細胞的終端分化。 引人注目的是,地西他濱加抗PD-1能維持AP-1轉(zhuǎn)錄因子JunD的表達和活性,而PD-1阻斷治療后JunD的表達和活性降低。下調(diào)JunD抑制T細胞增殖,激活CD8+ T細胞中的JNK/AP-1信號通路增強PD-1抑制劑的抗腫瘤能力。同時,表觀遺傳因子重塑CD8+祖細胞Tex并提高抗pd -1治療的反應(yīng)性。 德國MB支原體qPCR檢測試劑盒,配合支原體DNA提取試劑盒與支原體標準品使用,通過藥典驗證,方便有效。上海威正翔禹/締一生物是德國MB公司國內(nèi)總代理,將全球科研人都使用的MB支原體檢測/污染試劑盒帶到國內(nèi),助力生物藥行業(yè)科研進展! |