揭秘棕色脂肪細胞產(chǎn)生壓力損傷效應的分子機制

一項刊登在國際雜志Cell上的研究報告中，來自耶魯大學等機構(gòu)的科學家們在尋找急性心理壓力所引起的破壞性副作用的誘因時取得了新的發(fā)現(xiàn)。當面對心理壓力時，一種免疫系統(tǒng)反應或會顯著惡化源自棕色脂肪細胞的炎癥反應；由于與壓力相關(guān)的激素：皮質(zhì)醇和腎上腺素會減少炎癥，長期以來，科學家們一直并不清楚壓力如何惡化機體的健康問題，比如糖尿病、自身免疫性疾病、抑郁癥和焦慮癥等。

研究者Andrew Wang教授表示，在診所中，我們都見過讓炎性疾病惡化的超級應激事件發(fā)生，這對于我們來說從來沒有意義；皮質(zhì)醇和腎上腺素是在典型的“戰(zhàn)斗或逃跑”應激反應中釋放的激素，其一般會抑制宿主免疫系統(tǒng)（而并不是激活），這些激素還會開啟大規(guī)模的代謝動員，從而為機體應對潛在的威脅提供燃料。

在壓力狀態(tài)下細胞因子白介素-6（IL-6）會引發(fā)炎癥，而且IL-6也被認為在自身免疫性疾病、癌癥、肥胖、糖尿病、抑郁癥和焦慮癥等多種疾病發(fā)生過程中扮演著關(guān)鍵角色，研究人員想通過研究揭示IL-6在壓力發(fā)生過程中扮演的角色，當他們從小鼠機體中抽取血液進行分析后發(fā)現(xiàn)，小鼠機體血液中的細胞因子水平發(fā)生了升高。通過對小鼠進行一系列研究，研究者指出，通常為了應對感染，分泌產(chǎn)生的IL-6或僅會被壓力所誘導產(chǎn)生，并能加重處于壓力狀態(tài)下動物機體的炎癥反應。

讓研究人員驚訝的是，在壓力狀態(tài)下IL-6能被棕色脂肪細胞分泌產(chǎn)生，棕色脂肪細胞在 調(diào)節(jié)機體代謝和體溫上扮演著關(guān)鍵角色，當從大腦到棕色脂肪細胞的信號被阻斷時，壓力事件或許就不再惡化機體的炎癥反應了；研究者Qing指出，除了能誘導炎癥外，IL-6或許還在“戰(zhàn)斗或逃跑”反應中扮演著另外一種關(guān)鍵角色，其還能有助于幫助機體增加葡萄糖的產(chǎn)生從而應對威脅，棕色脂肪細胞反應還會促進IL-6的水平在葡萄糖代謝產(chǎn)生、批注春和腎上腺素釋放后達到峰值，這或許就能解釋為何即使免疫抑制激素被釋放時壓力也會誘發(fā)炎癥發(fā)生。

阻斷IL-6的產(chǎn)生不僅能夠保護小鼠免于炎癥，還能夠在壓力較大的環(huán)境中讓其不那么激動；研究者推測，IL-6在諸如抑郁癥和焦慮癥等精神健康疾病中扮演著關(guān)鍵角色，很多抑郁癥癥狀，比如食欲不振和性欲減退等，都與諸如流感等感染性疾病所引起的癥狀相似，而這些所謂的疾病行為都會由IL-6所誘發(fā)。

當前用于治療諸如風濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病的藥物通常能夠阻斷IL-6的活性，前期研究結(jié)果表明，這些藥物或能幫助減緩抑郁癥的癥狀，而且研究者還發(fā)現(xiàn)，IL-6或許在糖尿病和肥胖過程中也扮演著關(guān)鍵角色；最后研究者表示，目前關(guān)于IL-6在免疫調(diào)節(jié)之外的作用相關(guān)的文獻越來越多，而本文研究結(jié)果或許能幫助研究人員更深入地解析IL-6在機體其他健康方面扮演的關(guān)鍵角色。