炎癥或會誘發阿爾茲海默病的致命性循環

一篇發表在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自波恩大學等機構的科學家們通過研究發現，大腦中出現的一種免疫反應似乎在阿爾茲海默病發生過程扮演著關鍵角色，在某種程度上，其或許會“火上澆油”并引發炎癥，而且從某種意義上來講，炎癥會不斷持續并影響患者機體健康。

阿爾茲海默病的主要特點為β淀粉樣蛋白（Aβ）的積累，其會在大腦中形成較大的斑塊，Aβ就好像某些細菌表面上的分子；在過去數百萬年李，有機體會進化出特殊的防御機制來抵御某些結構，這些機制時由基因所決定的，因此其屬于所謂的先天性免疫系統的組分，其通常還會導致某些清道夫細胞吸收和消化分子。

在大腦中，小膠質細胞一直承擔著這一角色，但這樣做就會觸發破壞性的過程，這似乎在很大程度上與癡呆癥發生直接相關，當與Aβ接觸后，諸如炎性小體等特殊的分子復合體就會在小膠質細胞中被激活，隨后他們就類似于外部攜帶酶的輪子一樣移動，這就會激活免疫信使分子，并通過將額外的免疫細胞引導至作用部位來誘發炎癥。

研究者Michael Heneka表示，有時候在該過程中小膠質細胞會發生死亡，隨后其會向環境中釋放活性的炎性小體，ASC蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD）就會出現“斑點”；這些所釋放的斑點發揮著災難性的雙重作用，首先其會與Aβ蛋白結合使其降解更加困難，其次其會激活更多小膠質細胞中的炎性小體，這遠遠超過了單獨的Aβ蛋白；在此過程中，越來越多的ASC斑點會被釋放，這就好比是為火添加燃料一樣，從而就會**性地激發炎癥，最終的結果就是，一種從根本上有用的免疫機制轉化成了阿爾茲海默病發生的必要因子。

當細胞死亡后，ASC斑點會不斷保持活性，其會被其它免疫細胞攝入并利用，然而這些細胞并不會產生自身的炎性小體，這就意味著其會對諸如細菌感染等外部入侵快速反應；在大腦中，這一機制的作用非常小，神經細胞會不斷產生少量的Aβ，當與ASC斑點結合時，這些沉積物就僅會嚴重威脅大腦的功能。

最后研究者Heneka表示，我們希望能對這些過程深入理解來幫助開發阿爾茲海默病新型療法，這是因為在疾病癥狀首先出現之前的幾十年里，Aβ蛋白的積累就已經開始發生了，早期的干預或會減緩這一決定命運的過程，這或許也有望未來幫助研究人員早日干預人們阿爾茲海默病的發生。