免疫療法新突破可用于治療頭頸癌

加州大學的研究人員發現了一個新型的機制，該機制可以解釋癌癥患者免疫功能下降的原因，并可能成為頭頸癌患者免疫治療的新靶標。

作者在《Frontiers in Pharmacology》雜志上發表的一篇文章中分享了這些發現。

加州大學醫學院的教授Laura Conforti等人對從患有頭頸癌的患者血液中提取的稱為細胞毒性T細胞的白細胞進行了實驗。研究結果發現，癌癥患者免疫細胞中鈣調蛋白的分子與離子通道（KCa3.1）之間的相互作用降低，這在細胞功能降低中起重要作用。

“細胞毒性T細胞就像我們免疫系統的士兵一樣，是我們機體抵御癌性腫瘤的**道防線，” Conforti實驗室的**作者Ameet Chimote說。 “這些具有細胞毒性的T細胞有望通過在腫瘤團塊內遷移然后分泌細胞因子殺死這些腫瘤細胞而穿透實體瘤。然而，由于某些原因，這些細胞在癌癥患者中不能正常發揮作用，它們不能穿透腫瘤并攻擊腫瘤細胞，從而導致癌性腫瘤無法控制地生長。”

Conforti說：“識別這種潛在功能障礙的機制可以幫助我們識別可以用藥物靶向的分子，并最終恢復這些細胞進入并殺死腫瘤的能力。在這項研究中，我們能夠證明癌癥患者T細胞中這些通道的功能降低，從而導致實體腫瘤中T細胞積累的減少。”

研究小組使用多種復雜的顯微鏡成像技術對從癌癥患者血液中分離的T細胞進行了研究，發現與健康人的T細胞相比，癌癥T細胞的膜中鈣調蛋白分子更少。Conforti說：“這意味著鈣調蛋白與癌癥患者T細胞通道的結合能力下降。如果鈣調蛋白不與之結合，則這些通道不起作用。因此，來自癌癥患者的T細胞中鈣調蛋白的結合減少導致功能降低，并導致腫瘤浸潤和癌細胞殺傷減少。”