沙門氏菌竟會在腸道中促進抗生素耐藥性質粒的傳播！

通過突變或獲得耐藥質粒等遺傳物質而出現的耐藥細菌是一個重大的公共衛生問題。持久性細菌是一種個細菌亞群，它們通過可逆地調整自身的生理結構而躲過抗生素的殺傷作用存活，并能促進耐抗生素突變體的出現。近日來自蘇黎世聯邦理工學院（ETH Zurich）的Médéric Diard和Wolf-Dietrich Hardt領導的研究團隊研究了持久性細菌是否也能促進抗性質粒的傳播，相關研究成果發表在Nature上，題為"Salmonella persisters promote the spread of antibiotic resistance plasmids in the gut"。

與突變相反，耐藥性質粒的轉移需要供體和受體菌株同時發生。在實驗中，研究人員選擇了兼性胞內腸內病原體沙門氏菌S. Typhimurium和大腸桿菌(Escherichia coli)，它們是微生物中的常見成員。S. Typhimurium在一些宿主組織中形成能在抗生素治療中存活的持久性細菌。在這項最新研究中，研究人員證明了與組織相關的S. Typhimurium持久性菌代表了質粒供體或受體的長壽庫。持續型S. Typhimurium的細菌庫的形成需要沙門氏菌致病性島(SPI)-1和/或內臟相關組織中的SPI-2，或全身部位的SPI-2。研究人員發現，將這些**細菌重新播種到腸道內，可以使供體與腸內受體同時存在，從而有利于在不同的腸桿菌科菌株之間轉移質粒。

研究人員觀察到，在重新播種后的兩到三天內，有高達99%的轉基因結合子。數學模型表明，罕見的重新播種事件可能足以滿足高頻率的結合。接種疫苗可減少經口感染傷寒鏈球菌以及隨后質粒轉移后持久性細菌的蓄積物的形成。

總的來說，研究人員的結論是，即使沒有選擇質粒編碼的耐藥基因，小的病原體持續宿主庫也能在腸道中促進混雜耐藥質粒的傳播。