為何老年人更易患阿爾茲海默病

阿爾茲海默病的患病風(fēng)險(xiǎn)會(huì)隨著年齡的增加而增加，近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Science Advances上的研究報(bào)告中，來(lái)自德國(guó)波恩神經(jīng)退行性疾病中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究揭示了為何老年人更易患阿爾茲海默病，他們發(fā)現(xiàn)，名為tau蛋白的特定分子會(huì)參與該病的發(fā)生，tau蛋白能在老化的大腦中快速擴(kuò)散。

阿爾茲海默病患者通常首先表現(xiàn)為記憶下降，隨后會(huì)影響患者的大腦認(rèn)知功能，患者大腦中兩種不同種類(lèi)的蛋白沉積主要參與了疾病的發(fā)生，這兩種蛋白分別為β-淀粉樣蛋白（Amyloid beta plaques）和tau神經(jīng)原纖維纏結(jié)（tau neurofibrillary tangles），tau神經(jīng)原纖維纏結(jié)能夠反映患者疾病的進(jìn)展，其首先會(huì)出現(xiàn)在患者的大腦記憶中心，隨后會(huì)在疾病發(fā)生過(guò)程中的其它區(qū)域出現(xiàn)。Tau蛋白或tau蛋白聚集物會(huì)沿著神經(jīng)纖維移動(dòng)，從而導(dǎo)致疾病在大腦中擴(kuò)散。

那么衰老在tau傳播過(guò)程中又扮演著什么角色呢？如果蛋白質(zhì)能夠很輕松地在老化大腦中擴(kuò)散的話，這或許就能夠解釋為何老年人對(duì)阿爾茲海默病的易感性會(huì)增加了，隨后研究者檢測(cè)了這種假設(shè)，文章中，研究者利用一種基因載體（定制的病毒顆粒）將人類(lèi)tau蛋白導(dǎo)入到小鼠的大腦中，隨后小鼠大腦中的單一細(xì)胞就開(kāi)始產(chǎn)生蛋白質(zhì)，12周后，研究人員檢測(cè)了tau蛋白從起始位點(diǎn)“旅行”的距離，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，相比年輕小鼠而言，老年小鼠中，人類(lèi)tau蛋白能夠以兩倍的速度擴(kuò)散。

本文中的實(shí)驗(yàn)設(shè)置能夠幫助科學(xué)家們?cè)敿?xì)分子tau蛋白的傳播擴(kuò)散，這種蛋白能以一種健康可溶性的形式存在于大腦的每一個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞中，然而，在阿爾茲海默病中，tau蛋白卻會(huì)改變形狀轉(zhuǎn)化成為一種病理學(xué)的形式，從而易于積累形成原纖維，長(zhǎng)期以來(lái)，人們一直認(rèn)為，tau蛋白能夠以一種病理學(xué)的形式從一個(gè)細(xì)胞擴(kuò)散到另一個(gè)細(xì)胞中，然而本文研究結(jié)果卻表明，這種蛋白質(zhì)的健康版本或會(huì)在大腦中不斷擴(kuò)散，而且這一過(guò)程在老年人中會(huì)不斷加快，而接受或積累大量健康tau蛋白的細(xì)胞或會(huì)受到損傷。

本文研究同時(shí)還提出了其它問(wèn)題，即到底是哪一個(gè)過(guò)程會(huì)增加tau蛋白在老化大腦中的擴(kuò)散？過(guò)多的tau蛋白或過(guò)少的缺陷蛋白是否能被移除？解答上述問(wèn)題或能幫助研究人員后期更加深入的理解阿爾茲海默病發(fā)生的分子機(jī)制，同時(shí)也有望幫助他們開(kāi)發(fā)新型療法治療這種疾病。