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從結(jié)構(gòu)上揭示當(dāng)細(xì)胞遭受應(yīng)激時(shí)eIF2阻止蛋白表達(dá)機(jī)制

2019-05-14 09:13來源：生物谷


在一項(xiàng)新的研究中，來自日本理化研究所生物系統(tǒng)動力學(xué)研究中心的研究人員開發(fā)出一種預(yù)防神經(jīng)退行性疾病的工具。他們展示了一種觀察當(dāng)細(xì)胞遭受應(yīng)激時(shí)通過eIF2B調(diào)控eIF2激活的分子機(jī)制的方法。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2019年5月3日的Science期刊上，論文標(biāo)題為“Structural basis for eIF2B inhibition in integrated stress response”。他們在這篇論文中描述了他們通過使用低溫電鏡更好地了解細(xì)胞在遭受應(yīng)激時(shí)會發(fā)生什么。

細(xì)胞持續(xù)地經(jīng)歷一種稱為翻譯的過程，在這種過程中，細(xì)胞質(zhì)中的核糖體以DNA轉(zhuǎn)錄后產(chǎn)生的RNA作為模板合成蛋白。但是，有時(shí)，這種過程被外部事件打斷。這樣的事件稱為應(yīng)激---紫外線暴露就是一個(gè)常見的例子。這些研究人員指出蛋白翻譯需要使用大量能量，因此，當(dāng)應(yīng)激事件發(fā)生時(shí)，細(xì)胞將它關(guān)閉是說得通的，畢竟這會節(jié)省能量并降低合成的蛋白出錯的機(jī)會。


之前的研究已表明當(dāng)細(xì)胞“感知”應(yīng)激時(shí)，翻譯起始因子eIF2被磷酸化。在正常情況下，eIF2由另一種翻譯起始因子eIF2B激活。但是，當(dāng)細(xì)胞處于應(yīng)激狀態(tài)并且eIF2被磷酸化時(shí)，eIF2B的功能受到抑制，從而阻止蛋白翻譯。科學(xué)家們一直在努力了解因應(yīng)激導(dǎo)致的翻譯中斷所涉及的分子機(jī)制，但是eIF2B激活eIF2的方式仍然未知。在這項(xiàng)新的研究中，這些研究人員找到了一種方法來查看細(xì)胞核內(nèi)部，以便觀察在遭受應(yīng)激期間蛋白合成停止時(shí)實(shí)際發(fā)生了什么。


這些研究人員使用低溫電鏡觀察了eIF2和eIF2B的結(jié)構(gòu)。通過這樣做，他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)與eIF2B結(jié)合時(shí)，eIF2的定向差異很大，這取決于eIF2是否被磷酸化。他們還發(fā)現(xiàn)eIF2B具有雙重對稱結(jié)構(gòu)，而且eIF2的磷酸化可被認(rèn)為是一種不僅阻止磷酸化eIF2激活而且還阻止其他翻譯起始因子激活的機(jī)制。