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傷寒沙門菌誘發(fā)人類疾病的新型分子機(jī)制

2017-12-13 10:58來(lái)源:生物谷

盡管狡猾的傷寒沙門氏菌(Salmonella typhi)已經(jīng)存在了幾個(gè)世紀(jì),然而科學(xué)家們并不清楚其引發(fā)人類疾病的分子機(jī)制;近日,一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Microbiology上的研究報(bào)告中,來(lái)自康奈爾大學(xué)的研究人員通過(guò)研究就揭開(kāi)了這一謎題,或有望幫助開(kāi)發(fā)治療傷寒沙門氏菌誘發(fā)疾病的新型靶向性療法。

傷寒沙門氏菌能在宿主細(xì)胞胞內(nèi)和胞外生存,在細(xì)胞內(nèi)生存的細(xì)菌會(huì)釋放一種傷寒毒素,從而誘發(fā)許多傷寒癥狀;研究者表示,當(dāng)前應(yīng)對(duì)傷寒癥的疫苗Ty21a能夠有效抵御傷寒沙門氏菌,但卻無(wú)法抵御傷寒毒素對(duì)機(jī)體的侵襲。這項(xiàng)研究中,研究人員通過(guò)研究闡明了傷寒毒素如何在有機(jī)體水平下對(duì)選擇性的細(xì)胞產(chǎn)生損傷,這種毒素“喜愛(ài)甜食”,根據(jù)其結(jié)合能力,毒素會(huì)特異性地尋找表達(dá)特殊糖類的細(xì)胞,當(dāng)毒素尋找到這些細(xì)胞后,其就會(huì)麻醉這些細(xì)胞誘發(fā)多種癥狀,比如昏睡、發(fā)力、麻痹、機(jī)體白細(xì)胞數(shù)量減少以及神經(jīng)性的并發(fā)癥等。

研究者Jeongmin Song說(shuō)道,讓我們最感興趣的就是本文研究或能幫助我們開(kāi)發(fā)潛在的預(yù)防和治療性藥物來(lái)抑制并治療傷寒癥。知曉毒素靶點(diǎn)就能幫助我們開(kāi)發(fā)新型非抗生素、基于糖類的療法,同時(shí)有望幫助阻止細(xì)菌對(duì)抗生素產(chǎn)生耐藥性;而基于糖類的療法也并不局限于傷寒癥,此外,其或許還能有效抵御那些糖分發(fā)揮重要作用的一些疾病。

據(jù)CDC數(shù)據(jù)顯示,傷寒是一種危及生命的疾病,通常由于較差的衛(wèi)生狀況所引發(fā),每年在發(fā)展中國(guó)家就有大約2150萬(wàn)人患上傷寒,而且在美國(guó)大約有6000例病例。利用毒素結(jié)合Ty21a的聯(lián)合疫苗或許要比Ty21a單獨(dú)使用效率更高,研究人員也發(fā)現(xiàn),當(dāng)受到致命劑量傷寒毒素的挑戰(zhàn)時(shí),被失活傷寒毒素免疫的小鼠或許并不會(huì)出現(xiàn)任何疾病癥狀,而且小鼠和人類機(jī)體中都含有能吸引毒素的糖衣細(xì)胞。

此外,研究者還發(fā)現(xiàn),一旦毒素被釋放,其在尋找糖分的過(guò)程中就不會(huì)局限于整個(gè)機(jī)體系統(tǒng)了;更有意思的是,研究者指出,傷寒毒素能靶向作用宿主免疫系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),這或許就提示了傳染性病原體入侵宿主的一種新模式,實(shí)際上機(jī)體的這兩種系統(tǒng)能互相協(xié)助來(lái)解決外來(lái)的感染性威脅,這就是機(jī)體中一種神經(jīng)—免疫軸新模式。