科學家有望開發出減肥新方法

日前，一項刊登在國際雜志eLife上的研究報告中，來自華盛頓大學醫學院的研究人員通過研究鑒別出了一種能有效抑制脂肪細胞不斷增大的新方法，脂肪細胞的增長常常會導致體重增加及患者肥胖發生，通過激活小鼠機體中脂肪細胞的通路，研究人員或許就能實現給動物喂食高脂肪飲食而避免其變得肥胖。

相關研究或為后期研究人員開發有效治療肥胖癥的新型靶向療法提供新的希望，但特別重要的是，本文研究中的動物能夠攝入高脂肪飲食但卻不會發生體重增加，而在人類機體中，飲食中脂肪含量過高是肥胖發生常見的一個原因。文章中，研究人員重點對所謂的Hedgehog 蛋白通路進行研究，該通路在機體中很多組織中都處于激活狀態，研究者對小鼠進行工程化修飾，使其在攝入高脂肪飲食后就會激活脂肪細胞的Hedgehog通路。

當小鼠攝入高脂肪飲食8周后，體內Hedgehog通路并沒有被激活的對照動物卻變得肥胖了，但被工程化修飾后能夠激活該通路的小鼠相比對照小鼠而言體重并沒有增加。Hedgehog通路能夠通過抑制脂肪細胞的尺寸來抑制機體肥胖發生。研究者Fanxin Long解釋道，脂肪增加主要取決于脂肪尺寸的增加，每個脂肪細胞都會長地更大一些以便其能夠牢牢抓住較大的脂肪滴，我們的體重能夠增加時因為脂肪細胞會增大，而并不是擁有更多的脂肪細胞。

通過刺激脂肪細胞中Hedgehog通路和其相關蛋白的表達，研究者就能夠保持動物機體的脂肪細胞收集并且儲存脂肪滴，更重要的是，當研究人員進行代謝研究時，他們發現，攜帶激活Hedgehog通路的動物不僅比較瘦，而且其血糖水平也相對較低，對胰島素具有較高的敏感性。將這些研究發現轉化為人類研究中或許非常棘手，任何能激活Hedgehog通路的藥物都需要仔細靶向作用來避免潛在副作用的產生；比如特定的癌癥就和Hedgehog通路的過度激活直接相關，但由于這種通路被認為在人類和小鼠機體中的作用模式非常相似，因此研究人員或許就有可能靶向作用針對脂肪細胞的通路來作為治療肥胖的一種療法。

研究者指出，如果我們能想出一些策略來仔細靶向作用脂肪細胞，或許就能通過激活Hedgehog通路來有效抵御肥胖；目前在美國有超過三分之一的成年人都是肥胖患者，據估計每年肥胖癥的醫療費用超過了1470億美元，肥胖患者往往患多種疾病的風險較高，比如中風、心臟病、糖尿病和癌癥等。